アキシチニブ

アキシチニブは臨床的に承認された多標的チロシンキナーゼ阻害剤であり、進行性腎細胞癌の二次治療として使用されます。アキシチニブの治療メカニズムには、血管新生の重要なメディエーターである血管内皮増殖因子受容体 1、2、および 3 の強力かつ選択的な阻害が含まれます。—腫瘍の成長と転移に必要な新しい血管の形成プロセス。アキシチニブは、これらの受容体をブロックすることにより、VEGF 媒介内皮細胞の生存、増殖、遊走、管形成を効果的に妨害し、それによって腫瘍の血管新生を阻害し、腫瘍の進行を制限します。さらに、アキシチニブは PDGFR を阻害します。β c-KIT は、その抗腫瘍活性にさらに貢献します。他のキナーゼに比べてVEGFRに対するアキシチニブの高い選択性は、有利な有効性と忍容性プロファイルにつながり、以前のサイトカイン療法または他の標的薬剤が効果がなかった進行性腎細胞癌患者にとって、貴重な治療選択肢となります。

製品パラメータ

応用

アキシチニブはファイザーが開発した多標的チロシンキナーゼ阻害剤で、血管内皮増殖因子受容体VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、血小板由来増殖因子受容体およびc-KITを阻害することができます。アキシチニブは抗腫瘍薬であり、臨床的には主に、1種類のチロシンキナーゼ阻害剤またはサイトカインによる以前の治療が失敗した進行性腎細胞癌（RCC）の成人患者に使用されます。

P薬害学的Aアクション

治療用量のアキシチニブは、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3）を含むチロシンキナーゼ受容体を阻害することができます。これらの受容体は、病的な血管新生、腫瘍増殖、および癌の進行に関連しています。 in vitro アッセイおよび in vivo マウスモデル実験により、アキシチニブが VEGF 媒介内皮細胞の増殖と生存を阻害できることが示されています。腫瘍担持マウスモデルにおいて、アキシチニブは腫瘍の増殖とVEGFR-2のリン酸化を阻害することができます。

A悪いR反応

最も一般的なもの (≥アキシチニブの副作用は、下痢、高血圧、疲労、食欲減退、吐き気、発声障害、掌蹠赤血球感覚異常（手足）症候群、体重減少、嘔吐、無力症、便秘などです。

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