デシタビン

デシタビンは、骨髄異形成症候群 (MDS) および急性骨髄性白血病 (AML) の治療に使用される重要な抗腫瘍薬中間体および医薬品有効成分 (API) です。 DNA メチルトランスフェラーゼ阻害剤として、デシタビンは複製中に DNA に組み込まれ、そこで DNMT 酵素と不可逆的な共有結合複合体を形成し、全体的な DNA 低メチル化と腫瘍抑制遺伝子の再活性化を引き起こします。デシタビンの臨床的成功により、デシタビンは、集中化学療法の対象とならない高リスク MDS 患者に対する標準治療法として確立されました。品質管理の観点では、デシタビンとその関連不純物—デシタビン不純物 2 (アルファ異性体)、不純物 4、不純物 6、不純物 11、およびデシタビン関連化合物 A を含む—は、分析方法の開発、方法の検証、および品質管理アプリケーションのための重要な参照標準です。デシタビンは極めて重要なエピジェネティック治療薬として、血液悪性腫瘍と固形腫瘍の併用療法で幅広く研究され続けています。

 

製品パラメータ

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パラメータ	仕様
製品名	デシタビン
CAS番号	2353-33-5
分子式	C₈H₁₂N₄O₄
分子量	228.21 g/mol
外観	白からオフホワイトまで粉
融点	~200 °C (分解)
密度	1.3771g/cm3
沸点	370.01 ℃
保管状態	暗所、不活性雰囲気、冷凍庫、-20℃以下で保管

M仕組みOf Aアクション

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デシタビンはピリミジン類似体 (5-アザノ-2'-デオキシシチジン ヌクレオシド) であり、5-アザシトシン ヌクレオシドの 2-デオキシ-D-リボース型を表します。細胞内では、デシタビンは三リン酸型に変換され、DNA 鎖に組み込まれ、DNA メチル化が阻害され、それによって休眠遺伝子 (腫瘍抑制遺伝子を含む) の発現が増強されます。インビボおよびインビトロ研究の両方で、デシタビンが骨髄細胞の分化を誘導し、それによって特定の形態の骨髄異形成患者の骨髄機能を正常化できることが実証されています。

 

U向かってE 影響する

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(1)好中球減少症、血小板減少症、貧血、嘔吐、倦怠感、発熱、咳、吐き気、便秘、下痢、高血糖、発熱性好中球減少症。

 

(2) 高用量は、眠気、失語症、片麻痺などとして現れる神経毒性を誘発する可能性がありますが、通常、症状は薬物の中止により解消します。

生物活性

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デシタビン (デオキシシチジン、Dacogen、5-アザ-2-デオキシシチジン、5-AZA-dC、5-アザ-CdR、NSC127716) は、DNA に組み込まれ、低 DNA メチル化を誘導し、DNA 複製を S 内期で停止させる DNA メチルトランスフェラーゼ阻害剤です。デシタビンは、骨髄異形成症候群 (MDS) の治療に使用されます。さまざまながん細胞株で細胞周期の停止とアポトーシスを誘導することができます。

 

お問い合わせ

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商用原薬製造、分析参照標準アプリケーション、またはエピジェネティック研究にデシタビンが必要な場合でも、Cosperpharm は信頼できるパートナーです。仕様について話し合ったり、資料をリクエストしたり、注文したりするには、当社のチームにお問い合わせください。